Sandra Martin
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Citation : Toutes les chansons ont une fin, mais est-ce une raison pour ne pas en apprécier la mélodie?
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 |  Sujet: "tuto" médical  Lun 07 Jan 2008, 6:04 pm | |
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Dernière édition par Sandra Martin le Sam 12 Juil 2008, 6:44 pm, édité 2 fois | |
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| | Sujet: Re: "tuto" médical Lun 07 Jan 2008, 6:14 pm | |
| * Oedème aigü du poumon (OAP) * Définition : l'OAP est dû à l'apparition brutale de liquide plasamtique (liq dans lequel baignent les cellules sanguines) dans les alvéoles pulmonaires et provenant des capillaires pulmonaires ( petits vaisseaux entre artère et veine)2 mécanismes : - hémodynamique : augmentation de la P artérielle pulmonaire (PAP) ou rarement diminution de la P oncotique plasmatique- lésionnel : altération de la membrane alvéolo-capillaire => exsudation alvéolaire (liquide dans les avéoles) = SDRA (syndrome de détresse respiratoire aigü)Ici je ne détaillerai que l'OAP cardiogénique ou hémodynamiqueI Physiopahologie- Spoiler:
augmentation de la P capillaire pulmonaire > 28 mmHg => transsudat plasmatique dans le tissu interstitiel puis dans les alvéoles
hypoxémie (chute de la concentatration en O2 dans le sang artériel) => polypnée réflexe (augmentation de la fréquence respi aux environs de 30/min)
=> hypocapnie (chute de la concentration en CO2 dans le sang artériel)
=> effet shunt (PO2 + PCO2 < 120 mmHg)
OAP massif => hypercapnie par épuisement des muscles respiratoires (facteur de mauvais pronostic) et donc hypoventilation
(NB: hypoventilation <=> hypercapnie // hyperventilation <=> hypocapnie)
acidose métabolique (compensation de l'hypocapnie)
II Etiologies (causes)Toutes les cardiopathies peuvent se compliquer d'OAP (dans la majo des cas = manifestation d'insuffisance ventriculaire G ou IVG)- Spoiler:
Insuffisance ventriculaire G (systolique ou diastolique)
- décompensation d'insuff cardiaque G (ICG)
- cardiopathies vasculaires, ischémiques, congénitales (= présent à la naissance)
- myocardite
- cardiomyopathies
Cardiopathies sans IVG
- poussée hypertensive majeure
- dissection aortique
- rétrécissement mitral ou équivalent (myxome de l'oreillette G, thrombose de prothèse mitrale)
Troubles du rythme ventriculaire ou auriculaire
... dans tous les cas, rechercher un facteur déclenchant (écart de régime sans sel, arrêt du traitement, vlavulopathie aiguë...)
III Diagnostic clinique- Spoiler:
Dyspnée +++ (gêne à la respiration) : polypnée (respiration superficielle et rapide) brutale, orthopnée (dyspnée en position couchée ou decubitus), angoissante / grésillement laryngé, toux avec expectoration mousseuse rosée.
Prise de poids récente
Apparition ou majoration d'oedèmes des membres inférieurs (OMI)
Examen pulmonaire :
- râles crépitants débutants aux bases des poumons et s'étendant jusqu'aux sommets... "marée montante"
- cyanose fréquente
- signes de lutte : battement des ailes du nez, respiration abdominale, mobilisation des muscles respiratoires accessoires...
Examen cardiaque :
- PA en générale élevée
- tachycardie constante (sauf si traitement bradycardisant en cours !!)
- galop proto-diastolique si IVG (on entend plus de 2 bruits à l'auscultation cardiaque)
- recherche de signes d'insuff cardiaque D (ICD) : hépatomégalie sensible (gros foie), reflux hépato-jugulaire, turgescence jugulaire, OMI...
Signes de gravité et/ou de choc cardiogénique :
- hémodynamique : PA < 90 mmHg, tachycardie > 120bpm, oligurie (diminution importante de la quantité des urines), extrémités pâles et froides
- respiratoires : SaO2 < 85% (concentration en 02 du sang artériel), polypnée > 40/min, difficultés à parler, signes de lutte respiratoire, signes d'épuisement (bradypnée, apnée), signes d'hypercapnie (sueurs, confusion, HTA)
- neurologiques : confusion, somnolence
IV Examens complémentaires- Spoiler:
ECG : tachycardie sinusale, signes en faveur d'une étiologie particulière
Radio thoracique (RT) : épaissisement de la trame vasculaire avec distribution vers les sommets, lignes de Kerley (signes d'oedème interstitiel => avant l'o. alvéolaire)
signes d'o. alvéolaire : opacités floconneuses, mal limitées, bilatérale et symétrique,prédominant aux hiles, en "aile de papillon"
épanchement pleural et cardiomégalie ("gros coeur") fréquents
Biologie :
- systématiquement : NFS (donne globules rouges, globules blancs), ionogramme sanguin (Na+, Cl -, K+), urée, créatininémie, glycémie, PCR (marqueur de l'inflammation), CPK et troponine
- gaz du sang (GDS)
Echo-doppler cardiaque trans-thoracique :
- diagnostic positif et étiologique
- en URGENCE si OAP mal toléré
Exploration hémodynamique => pas toujours faite, en unité de soins
intensifs
Sérologies virales et bactériennes :
- en cas de suspicion de myocardite (= recherche dans le sang)
V Diagnostics différentiels- Spoiler:
- oedème lésionnel
- crise d'asthme
- embolie pulmonaire
- autres (tamponnade, insuff respiratoire décompensée, pneumopathies)
VI Traitement- Spoiler:
!! Ttt en URGENCE !!
- Hospitalisation
- Ttt étiologique
- Ttt symptomatique ( = des symptomes):
* régime sans sel
* position semi assise
* oxygénothérapie
* monitoring (TA, FC et FR, SaO2, diurèse, T°)
* diurétiques = base du ttt de l'OAP... diurétiques de l'anse +++ (LASILIX) avec supplémentation en K+ (sauf si insuffisance rénale) et surveillance de la kaliémie
* vasodilatateurs : en 1è ligne ac les diurétiques... pas si PA < 85mmHg !! ... avec surveillance de la PA... (NATISPRAY)
* ventilation mécanique : excellent ttt de l'OAP... VNI (ventilation non invasive) même si troubles de la conscience... puis intubation si nécéssaire
* inotropes positifs (DOBUTREX) si OAP réfractaire ou choc cardiogénique
* ...
* anti-calciques et anti-arythmiques de classe I contre indiqués
* assistance circulatoire : si échec du ttt médical
* "coeur artificiel" : si échec du ttt médical du choc cardiogénique chez des patients sélectionnés
PS : je conçois que les notions soient pas évidentes... mais si je commence à tout expliquer... y'en aura pour 10 pages... alors je vous mets l'essentiel pour que vous puissiez enrichir vos posts  | |
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